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Uma equipa multidisciplinar de investigadores, liderada por Henrique Girão, da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra (FMUC), identificou uma proteína que pode comprometer a comunicação entre as células responsáveis pela propagação do sinal de contração do coração, contribuindo para o surgimento de doenças cardíacas.
Em concreto, neste estudo, que contou com a participação do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra (CHUC) e da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto (FMUP), foi descoberto que «a proteína EHD1 é determinante para regular a distribuição e localização de um canal – designado gap junction – que é essencial para a propagação rápida do sinal elétrico (“sinal de contração”) através do músculo cardíaco, e que está na base do batimento sincronizado do coração», salienta Henrique Girão.
Para se perceber melhor a relevância desta investigação, cujos resultados já estão publicados na reputada revista científica Circulation Research, o investigador da FMUC explica que «num coração saudável, para assegurar uma condução competente do “sinal de contração”, estes canais [gap junctions] localizam-se em determinadas zonas da superfície das células do músculo cardíaco, denominadas discos intercalares. Por essa razão, muitas doenças do coração estão associadas a uma distribuição anómala das gap junctions nas células do coração, com a sua saída dos discos intercalares, o que acarreta um impacto negativo na eficiência de propagação da onda elétrica e, consequentemente, na força de contração».
Nestes casos, esclarece, «o batimento do coração é menos vigoroso, fazendo com que em cada contração haja menos sangue a ser ejetado (bombeado). Neste estudo percebemos de que forma, nos corações doentes, ocorre a redistribuição das gap junctions nas células cardíacas. Os nossos resultados evidenciam que a EHD1 participa no processo de remoção das gap junctions dos discos intercalares, conduzindo, em seguida, à sua acumulação em outras zonas da célula, onde o papel destes canais na propagação rápida do sinal elétrico fica comprometido».
Os resultados deste estudo, que foi financiado pela Fundação para a Ciência e a Tecnologia (FCT) e teve a duração de quatro anos, esclarecem os mecanismos através dos quais esta redistribuição das gap junctions ocorre no coração doente, possibilitando «a identificação de novos alvos terapêuticos que permitam, no futuro, o desenvolvimento de abordagens mais eficazes no combate às doenças cardiovasculares, particularmente estratégias inovadoras que evitem que a proteína EHD1 participe na remoção das gap junctions dos discos intercalares, garantindo assim um batimento eficiente do coração», conclui Henrique Girão.
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